Réduire les inégalités entre les hommes et les femmes est un objectif affiché et régulièrement renouvelé de nos gouvernements successifs. Mais si dans la vie sociale les inégalités en défaveur des femmes sont encore souvent marquées, il n’en va pas de même en matière de santé, domaine où les femmes ont, on le sait, un avantage certain, ne serait-ce que parce que les hommes les précédent dans la tombe de quelques années (tout au moins dans les pays développés).

Une étude canadienne publiée en ligne sur le Lancet Public Health et longuement commentée sur internet, pointe du doigt une différence criante jusqu’ici méconnue entre les hommes et les femmes.

Maria Chiu et coll. de Toronto se sont intéressés à la mortalité des pères isolés, question qui contrairement à celle des mères isolées n’avait été l’objet jusqu’ici que d’une seule étude épidémiologique comparative.

Ce travail conduit entre 2000 et 2016 a porté sur un échantillon représentatif de la population canadienne regroupant 871 pères isolés (divorcés, séparés ou veufs vivant seuls avec un enfant de moins de 25 ans), 4 590 mères isolées (selon la même définition), 16 341 pères en couple et 18 688 mères en couple. Pour tous ces sujets, suivis pendant une durée médiane de 11,10 ans, on connaissait à l’entrée dans l’étude (grâce aux croisements anonymes avec des bases de données et à un questionnaire auto-administré) de très nombreuses particularités démographiques et sanitaires (âge, ethnie, niveau de revenu et d’éducation, mode de vie [statut dans l’emploi, tabagisme, consommation d’alcool, consommation de fruits et légumes, activité physique…], obésité éventuelle, pathologie cardiovasculaire, respiratoire, endocrinienne ou néoplasique déclarée, consultations, séjours aux urgence ou hospitalisations dans les antécédents etc …).

Une mortalité plus élevée que chez les mères isolées

Les résultats bruts montrent que la mortalité des pères isolés est élevée (5,8 pour 1 000 personnes années) et très supérieure à celle des mères isolées (1,74 pour 1 000 personnes années), des pères vivant en couple (1,94 pour 1 000 personnes années) et des mères vivant non isolées (1,19 pour 1 000 personnes années).

Les caractéristiques démographiques, sociologiques et sanitaires des pères isolés expliquent bien sûr (pour partie) cette surmortalité, puisque, par exemple, ils étaient un peu plus âgés que les mères isolées ou les mères et les pères vivant en couple, qu’ils comptaient plus d’épisodes de « binge drinking » dans le mois précédent que les mères (isolées ou non), qu’ils étaient plus souvent atteints de cancer ou de maladies cardiovasculaires à l’entrée dans l’étude que les mères (isolées ou non) ou que les pères vivant en couple. En matière de tabagisme et d’obésité, les différences paraissaient plus faibles entre les mères et les pères isolées.

Pas d’explication univoque

Après des ajustements par l’âge et par les variables sociologiques, démographiques et sanitaires connues (selon divers modèles), le risque de décès des pères isolés est toujours apparu supérieur à celui des autres groupes étudiés : multiplié par 2,49 en comparaison avec les mères isolées (avec un intervalle de confiance à 95 % [IC95] entre 1,20 et 5,15 ; p = 0,01) et par 2,06 vs les pères vivant en couple (IC95 entre 1,11 et 3,83 ; p = 0,02).

Malgré cette tentative d’ajustement, du fait du manque d’informations précises sur plusieurs facteurs de risque connus (par exemple le nombre de cigarettes fumées) et sur le mode de vie ou sur les répercussions psychologiques de cet état, on ne peut bien sûr affirmer que le fait de vivre seul avec un enfant soit, per se, un facteur de risque de surmortalité pour les pères. Et il est plus plausible qu’il ne s’agisse que d’une association non directement causale qui fasse intervenir des facteurs de confusion multiples. De plus la responsabilité partielle d’une causalité inverse ne peut être exclue (le fait d’être à haut risque de surmortalité pouvant avoir été en partie à l’origine de la séparation du couple !).

Quoi qu’il en soit, ce travail novateur aura le mérite de mettre en lumière cette situation de plus en plus fréquente, de faire considérer l’état de père isolé comme un marqueur de risque de surmortalité et de pousser les professionnels de santé à débusquer et à prendre en charge les facteurs de risque comportementaux amendables chez ces sujets.

Les femmes apparaissent plus fragiles, mais les hommes meurent en moyenne 8 ans de moins. Les mères isolées sont très prises en compte par la société alors que la situation de père isolé est 2, 49 fois plus dangereuse.

Comment comprendre cela. Les hommes ne prennent pas soin d’eux ou ne veulent pas montrer leurs faiblesses ? Les femmes se plaignent plus et utilisent leurs faiblesses ? Elles prennent plus soin d’elle aussi ? Les fameuses « discussions entre copines » sont connues pour aussi briser l’isolement psychologique et protéger des maladies, alors que les hommes racontent moins souvent leur vie et partagent moins leur stress, perdant ainsi une chance importante de l’évacuer et de se protéger.

Les hommes concernés par cette étude avaient aussi des autres habitudes somatiques montrant une plus forte sensibilité. Binge Drink, risque cardiovasculaire.

Les choses ne se passent pas dans le sens prévu habituellement. La femme fragile est peut être un mythe, tout comme l’homme fort.

La grippe pourrait compromettre la santé du cerveau Dr Véronique Nguyen

Une étude chez la souris révèle que certains virus influenza A (H3N2 et H7N7 mais non H1N1) peuvent déclencher une neuroinflammation prolongée, associée à une perte de connectivité neuronale hippocampique et à des troubles de la mémoire. Ces effets sont plus sévères avec l’H7N7 neurotrope, révèle l’étude parue dans le « Journal of Neuroscience ».

La grippe est principalement considérée comme une maladie respiratoire aiguë. Toutefois, des complications neurologiques (épilepsie, encéphalopathie…) sont observées avec des virus grippaux de type A qui sont neurotropes, c’est-à-dire pouvant entrer dans le cerveau et s’y répliquer, mais qui sont aussi non neurotropes comme on a pu l’observer avec le virus A H1N1, notamment chez les enfants.

Hippocampe sensible à la neuro-inflammation          

En fait, on sait maintenant qu’une stimulation immune périphérique peut affecter le cerveau par le biais d’une activation secondaire de la microglie, les macrophages du cerveau. Or l’hippocampe, région cérébrale clé pour l’apprentissage et la mémoire, est particulièrement sensible à la neuro-inflammation. Des études chez la souris ont montré que, à la phase aiguë de la grippe, la neuro-inflammation peut entraîner des anomalies morphologiques des neurones de l’hippocampe, anomalies qui sont associées à des déficits cognitifs. Mais jusqu’ici, les effets à long terme n’avaient pas encore été étudiés.

« Cette étude apporte maintenant la preuve que la neuro-inflammation induite par l’infection grippale de type A peut entraîner, selon les virus, des altérations prolongées de la connectivité neuronale, encore décelables plusieurs mois après l’infection, et des troubles de la mémoire chez les souris adultes », explique au « Quotidien » le Pr Martin Korte, chercheur à l’université technique de Brunswick (Allemagne).

Des implications différentes selon les virus influenza A

Les chercheurs ont constaté que le virus H1N1 (non neurotrope) n’affecte pas la mémoire ni la morphologie des neurones au-delà de la phase aiguë. Par contraste, une infection par le virus H3N2 (non neurotrope), ou par le virus H7N7 (neurotrope), déclenche une activation prolongée de la microglie, une perte des synapses dans l’hippocampe, qui est importante un mois après l’infection et ne revient à la normale que 3 mois après, et des troubles de la mémoire spatiale. En outre, ces effets sont plus importants avec le virus H7N7 neurotrope.

Des implications cliniques :

« Dès lors, une infection grippale chez l’homme pourrait non seulement entraîner des réponses aiguës dans les organes infectés, mais aussi déclencher une neuro-inflammation associée à des altérations chronique dans le système nerveux central. Chez les sujets jeunes, ces déficits cognitifs seraient réversibles », estime le Pr Korte.

« Nous voulons maintenant explorer si une vaccination peut protéger contre les perturbations cognitives post-infectieuses, ce que nous prévoyons. Il nous faut aussi examiner comment les souris âgées réagissent ; des données préliminaires nous laissent penser qu’elles réagissent plus fortement et que les déficits cognitifs sont irréversibles. Ceci pourrait signifier qu’une infection grippale sévère chez les sujets âgés pourrait représenter un facteur de risque pour les maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer, lesquelles sont influencées en partie par une réponse inflammatoire importante du cerveau », confie-t-il.

Les auteurs suggèrent que « des approches visant à contrôler l’activation de la microglie pourraient offrir une future stratégie pour prévenir les effets chroniques néfastes de la grippe sur le cerveau, notamment dans les groupes de patients très vulnérables ».

Un trouble dépressif persistant et non traité induirait une augmentation de l’inflammation cérébrale, d’après une étude canadienne publiée dans «The Lancet Psychiatry». Ces résultats suggèrent qu’il existe plusieurs stades de la dépression. « À notre connaissance, il s’agit de la première étude à avoir étudié un marqueur de l’activation microgliale en lien avec la neuroprogression chez des patients atteints de dépression majeure », estime les auteurs.

Cette étude transversale, menée par le Center for Addiction and Mental Health de Toronto, a étudié le lien entre volume de distribution total de la Translocator Protein (TSPO V_T), marqueur de l’activation microgliale et reflet de la neuro-inflammation, et durée du trouble dépressif majeur non traité. Le lien avec la durée totale de la maladie et la durée de l’exposition aux antidépresseurs a également été analysé.

80 sujets de 18 à 72 ans, répondant à un certain nombre de critères (absence de maladie auto-immune ou de dépendance à l’alcool…), ont été inclus entre septembre 2009 et juillet 2017. Les cerveaux de 50 personnes avec un trouble dépressif majeur (25 depuis au moins 10 ans et 25 depuis 9 ans ou moins) et de 30 en bonne santé (sujets « contrôle ») ont ainsi été examinés par tomographie par émission de positions (TEP).

De bons prédicteurs de la neuro-inflammation

Les chercheurs ont étudié plusieurs régions du cerveau (cortex préfrontal, cortex cingulaire antérieur, insula…) afin de mesurer le niveau d’inflammation cérébrale par l’intermédiaire du TSPO V_T. Les résultats montrent que la durée du trouble dépressif majeur non traité, la durée totale de la maladie et la durée de l’exposition aux antidépresseurs sont de bons prédicteurs de TSPO V_T, donc de la neuro-inflammation. La combinaison de ces trois facteurs expliquerait 50 % des variations du TSPO V_T dans le cortex préfrontal, le cortex cingulaire antérieur et l’insula.

Association forte entre inflammation et trouble dépressif majeur non traité avancé

Dans ces régions cérébrales, une association significative entre activation microgliale et trouble dépressif majeur non traité de longue durée (plus de 10 ans) a été observée. En effet, le TSPO V_T était chez eux 29 à 33 % plus élevé par rapport aux personnes ayant un trouble dépressif depuis 9 ans ou moins et 31 à 39 % plus important comparé aux sujets sains.

« Il y avait une forte relation entre l’augmentation de la durée de la maladie non traitée et un plus grand TSPO V_T, indiquant, qu’au niveau de ce marqueur, la maladie chronologiquement avancée diffère de la phase précoce de cette maladie », indique les auteurs. Cela pourrait modifier la prise en charge en proposant aux patients des thérapeutiques adaptées au stade de la maladie.

De plus, concluent les auteurs : « La durée du traitement antidépresseur a été associée à l’arrêt de l’augmentation continue de la TSPO V_T, indiquant que les antidépresseurs couramment prescrits pourraient arrêter, mais pas réduire l’activation microgliale. »